Samenvatting van Purnell & Brandon (2005) – Cortisol and insulin resistance: Clinical implications#
In dit overzichtsartikel bespreken Purnell en Brandon (2005) de nauwe relatie tussen cortisol en insulineresistentie, en de mogelijke klinische gevolgen daarvan. Cortisol is een glucocorticoïde hormoon dat onder normale omstandigheden bijdraagt aan de handhaving van het glucosemetabolisme, vooral tijdens stress. Bij chronisch verhoogde spiegels verandert deze rol echter van adaptief naar schadelijk.
De auteurs leggen uit dat langdurige verhoging van cortisol leidt tot verhoogde glucoseproductie in de lever, verminderde opname van glucose in spier- en vetweefsel, en stimulatie van vetopslag, vooral in het abdominale gebied. Deze processen vormen samen de basis voor insulineresistentie, waarbij het lichaam steeds meer insuline nodig heeft om dezelfde hoeveelheid glucose op te nemen.
Een belangrijk aandachtspunt in het artikel is het verschil tussen fysiologische en pathologische cortisolniveaus. Bij patiënten met het syndroom van Cushing, waarbij er sprake is van overproductie van cortisol, is insulineresistentie een duidelijk klinisch verschijnsel. Maar ook bij mensen zonder endocriene aandoening kunnen psychosociale stress, slaapgebrek of depressie leiden tot milde, maar langdurige verhoging van cortisol, met metabole ontregeling tot gevolg.
Conclusie: Chronisch verhoogde cortisolniveaus zijn een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van insulineresistentie en type 2-diabetes. Het herkennen van stress-gerelateerde hormonale ontregeling is cruciaal in de preventie en behandeling van metabole aandoeningen.

